【今日の食事と運動5月18日】「膵β細胞を増やす新しい糖尿病の治療法に期待」という記事があった

〈ここから追記〉

〈出典：膵β細胞を増やす新しい糖尿病の治療法に期待　脂肪からインスリンを増やす物質が出ている〉

 

インスリンを出す膵β細胞を増やす物質が脂肪から出ている

肥満やインスリンが効きにくい状態で、インスリンをつくる膵β細胞を補えないことが、糖尿病のリスクを高めている。膵β細胞を増やす方法を開発できれば、糖尿病治療は改善すると考えられる。

群馬大学は、脂肪から血液中に、膵β細胞を増殖させる物質が分泌されていることを発見した。これまで知られているインスリン受容体を介した経路とは別の増殖経路が示された。

研究は、群馬大学生体調節研究所代謝疾患医科学分野の白川純教授らの研究グループが、横浜市立大学、ハーバード大学医学部ジョスリン糖尿病センター、アルバータ大学などと共同で行ったもの。

研究グループは今回の研究で、人工的にインスリンが効きにくくなる状態(インスリン抵抗性)をつくりだしたときに、インスリンを分泌する膵β細胞ではどのようなことが起こるのかを詳しく調べた。

その結果、血液中に膵β細胞の細胞分裂を促す物質が分泌されることで、インスリンを多く作り出されていることを突き止めた。興味深いことに、インスリンが効きにくい状態では、内臓脂肪から血液中に膵β細胞を増やす物質が出ていることも分かった。

さらに、これまで膵β細胞を増殖させるために必要であると考えられていた、インスリン受容体を介した経路とは別のメカニズムによって、膵β細胞は増えており、その過程には「E2F1」や「CENP-A」というタンパク質が重要な役割を果たしていることを発見した。

今回発見された、脂肪から出る物質が膵β細胞を増殖させ、インスリンを増やす作用は、ヒトの膵島でも認められた。研究により、糖尿病患者の体のなかで、脂肪を利用して膵β細胞を再生させることにより、インスリンを作り出す新しい糖尿病の治療法を開発できる可能性が開けた。

脂肪をターゲットにした膵β細胞を増やす新しい再生医療

そこで研究グループが、急性インスリン抵抗性により膵β細胞のなかでどのような変化が起きているのか、遺伝子の発現を解析したところ、「E2F1」という遺伝子の発現を調節する転写因子と、「CENP-A」という細胞の分裂を調節する分子が、急性インスリン抵抗性による膵β細胞の増殖に関与していることが明らかになった。

E2F1やCENP-Aがどのようにして、膵β細胞で誘導されるのかを解析したところ、血液中に循環している膵β細胞を増やす物質が関与していることが分かった。この循環因子による膵β細胞の増殖は、マウスだけでなくヒトの膵島でも認められた。さらに、急性インスリン抵抗性状態では、膵β細胞でE2F1を誘導し増殖させる物質が脂肪から出ていることも突き止めた。

これまで脂肪はエネルギーをためこむ器官と考えられていたが、近年では血液中に他の臓器に作用するホルモンを豊富に分泌する器官でもあることが分かってきた。今回の研究では、脂肪から血液中にでてくる物質が膵β細胞を増やすという新しいホルモンなどの存在が示唆された。

「過去の研究により、この物質は１つではなく複数で作用している可能性が考えられます。本研究の成果は、今後、糖尿病患者さんの体のなかで、脂肪をターゲットとして膵β細胞を増やすような新しい再生医療への応用に役立つことが期待されます」と、研究グループでは述べている。